Tag Archives: генетика

Генотипирование

на нашем примере 🙂

Семинар «Увеличение продолжительности жизни в Украине: проблемы и перспективы»

Институт геронтологии имени Д.Ф.Чеботарева  приглашает Вас принять участие в семинаре:
«Увеличение продолжительности жизни в Украине: проблемы и перспективы», который состоится 3 апреля 2013 года в 10:00 по адресу:
Киев, ул. Вышгородская, 67, Институт геронтологии НАМН Украины, большой конференцзал.
Регистрация участников с 9:30 до 10:00
Участие в семинаре ПО ПРИГЛАСИТЕЛЬНЫМ БИЛЕТАМ БЕСПЛАТНО!!

Цель семинара:

Внедрение достижений современной науки в практику здравоохранения. Возможность практического применения подходов к определению индивидуальной предрасположенности к развитию возрастной патологии, разработка подходов к профилактике преждевременного старения и увеличению продолжительности жизни. Read more »

День будущего в Киеве 1 марта!

Программа выступлений на День Будущего:
1. Александр Коляда, руководитель проекта HumanDna-Lab, научный сотрудник Института Геронтологии.
“Будущее в Прошлом. На полпути к персонализированной медицине”.

Все мы, бесспорно, являемся результатом эволюции, и то, как мы не похожи друг на друга – это не случайность, это наши преимущества и наша судьба. Каждый из нас обладает уникальным набором характеристик, как физических, так и интеллектуальных, и самое интересное, что эти характеристики записаны в ДНК и могут быть успешно прочитаны нами.
Read more »

Клуб “Эволюция” в феврале

Наша теломера!

Вот так прошел семинар по теломере и теломеразе!

Презентации вы можете скачать здесь:

 Коляда  Александр «Теломера. БесКонечная история»

Клещевников Виталий «Ретротранспозоны LINE-1 эволюция и роль в клетке»

Кедлян Вероника «Канонические и альтернативные функции теломеразы в клетке»

Красненков Дмитрий «Образ жизни и длина теломер»

 

А видео посмотреть здесь и здесь 

Моменты непостоянства генома

Как мы встречали зиму под Москвой, с разговорами о непостоянстве генома.

dsc_0035

Зображення 1 з 20

 

 

 

Новая функция метилирования ДНК

В то время как большинство организмов использует метилирование ДНК, чтобы заблокировать экспрессию гена, пресноводные протозойные Oxytricha trifallax используют его, чтобы избавиться от ДНК вовсе. Открытие опровергает предыдущие исследования, утверждающие, что данным организмам вообще не характерно метилирование. У Oxytricha trifallax сложный жизненный цикл: каждый организм имеет два типа ядер – микроядро, содержащее до 95 % генетической информации, но пассивное в плане транскрипции; и макроядро, где активно транскрибируются оставшиеся 5 % генома. Каждое ядро представлено в двух экземплярах. Когда питание достаточное, размножение происходит асексуально. Но, если Oxytricha исчерпывает пищу, клетки “сцепливаются”, обмениваясь ДНК с другим Oxytricha. Это не приводит к размножению. Вместо этого микроядра клетки делятся мейотически, формируя восемь гаплоидных ядер, два из которых клетка меняет на два ядра из другой клетки. Чужеродные ядра соединяются с одним из шести остающихся гаплоидных, образуя диплоидное ядро, остальные ядра (включая диплоидные макроядра) разрушаются. Новое диплоидное микроядро при этом делится митотически, производя новые макро- и микроядра. Как только количество ядер возвращается к норме, макроядра избавляются от 95% генома. Это уникальный процесс, механизм которого пока остаётся тайным. Доктор John R. Bracht из Princeton University приоткрыл завесу над этой тайной. Он сосредоточил внимание над периодом, когда клетки находятся в “сцепленном” состоянии, обмениваясь ядрами. Используя реагенты, специфичные к метильным группам, учёный наблюдал за обоими типами ядер. С помощью масс-спектрометрии, исследователь впоследствии определил, что все помеченные метильные группы находятся на ДНК, которой предстоит быть уничтоженной. Данные результаты порождают новые вопросы: каким образом метилирование обеспечивает деградацию ДНК? И что любопытнее, каким образом вообще происходит метилирование ДНК, ведь согласно данным генетических исследований этот организм не содержит гомологичных генов, кодирующих метилтрансферазу.

Учитывая уникальную генетическую и биологическую тактику, используемую Oxytricha, “мы склонны думать, что возможно существует другой путь метилирования ДНК, – считает Laura Landweber, соавтор проекта. – Но, прежде следует убедиться, что у Oxytricha действительно нет метилтрансферазы. То, что она не обнаружена, ещё не значит, что её нет”.

Источник: http://www.the-scientist.com/?articles.vie…enetic-Enigmas/

Лекция Вайсермана по гормезису на конгрессе геронтологов.

Одинаковые митохондрии – хорошо, разные – плохо

Свежая статья в клетке поведала вот о чем. Мы много знаем о том, что не все геномы, встретившись при оплодотворении дадут жизнеспособный организм. Если это 2 генома от одного  родителя, то плод почти не  будет развиваться, по крайней мере, у млекопитающих. Причиной тому генетический импринтинг, и дифференциальное метилирование генов. Если от одного из родителей попадет не 1 а 2 одинаковые хромосомы, то тогда развиваются синдромы однородительской дисомии, например синдром Прадера-Вилли и синдром Ангельмана.

А в новой статье описывают эксперимент, в котором создавали мышей с разными митохондриями. Если сделать мышь с двумя типами митохондрий, то есть ввести в оплодотворенную яйцеклетку митохондрии из другой линии мышей, то наблюдаются интересные вещи. Ну во первых, как и следовало ожидать, получили мышей трех типов, в которых внесенные митохондрии потеснят родные, в которых родные выпрут чужеродные, и в которые обе митохондрии уживутся. Вот с этими третьими и делали все последующие опыты. Такие мыши отличались от своих обоих митохондриальных предков по ряду физиологических признаков, и, что особо интересно, по поведенческим реакциям. Они были более возбудимы и имели нарушения пространственном ориентировании. В общем, не так мирно уживаются разные митохондрии в клетке, что наталкивает на мысли о новых причинах патологий, в том числе человека.

Гены сцепленные с полом, астроциты сцепленные с полом…

Чем только не отличаются девочки от мальчиков, но в первую очередь, это конечно двумя Х-хромосомами. И все бы ничего, если бы это маленькое отличие сильно не запутывало всю генетику человека. Тут и половой антагонизм, и уменьшение Y-хромосомы, половой отбор, эпигенетика, микроРНК, метилирование, случайная инактивация Х-хромосом, разное восприятие цвета, гемофилии и черепаховые кошки.

Но вот что интересно. У женщин млекопитающих две Х-хромосомы, у мужчин – одна. Генов на этой хромосоме достаточно много, и получается что у мужчин эти гены в единичном числе, а у женщин каждого гена по две копии. Это компенсируется инактивацией у женщин одной их 2 хромосом случайным образом ( что первым заметил Сусуму Оно). То есть, на определенном этапе эмбриогенеза каждая клетка сама решает, какую из двух Х-хромосом инактивировать. Получается, что если женщина гетерозигота по гену в Х-хромосоме, то часть ее клеток будет экспрессировать один вариант гена, а часть – другой. Вроде бы ничего, организм справляется, проблемы начмнаются в двух самых сложных системах, иммунной и нервной. Глиальные клетки активно экспрессируют рецепторы интерлейкинов и прочие белки регуляции иммунного ответа. И у гетерозигот может случится ситуация, когда регуляция иммунного ответа, даже  в самом ответственном месте (в мозгу), может быть совсем неоднозначной. 

Теперь статистика: 80% страдающих от таких аутоиммунных (в основном) заболеваний как болезнь Грейва, Адиссона, системной волчанки  – женщины. Также, больше женщин среди пациентов с артритом, миастенией и множественным склерозом. Хотя тут, конечно, дело не только в хромосомах но и в гормонах.

Sex, glia, and development: Interactions in health and disease

Jaclyn M. Schwarz  Staci D. Bilbo